تبلیغات
پزشكی - مفاهیم: ویروس ایدز (HIV) چیست؟
دوشنبه 21 دی 1388  02:16 ق.ظ
نوع مطلب: (دانستنیها و ایدز ،) توسط: دكتر

HIV

چرخه تکثیر ویروس ایدز

 ویروسی از گروه رتروویروس‌ها است كه به سلول‌هاى دستگاه ایمنى بدن حمله مى‌كند. HIV را لوك مونتانیه فرانسوی و رابرت گالوی آمریكایی كشف كردند.

رتروویرو‌س ها (retroviruses) ویروس هایى هستند كه ماده ژنتیکی یا ژنوم آنها از از RNA تشكیل شده است. بنابراین ویروس‌های ایدز براى تكثیر خود به آنزیمى به نام "نسخه بردار معكوس" (reverse Transcriptase) نیازمندند كه ژنوم RNA آنها را به صورت DNA نسخه‌بردارى كند تا بعد بتواند آن را با كمك آنزیم "اینتگراز" وارد ژنوم سلول میزبان كند و به این ترتیب امكان تكثیر ویروس به وجود مى‌آید.

كلمه retro (معكوس) در نام این نوع ویروس‌ها هم به همین خاطر است چرا كه معمولاً در سلول‌ها نسخه بردارى از DNA به RNA انجام مى‌شود.
   
HIV داراى ژن هاى مختلفى است كه

 پروتئین‌هاى ساختمانی آن را رمزبندى مى‌‌كنند. HIV داراى ژن هاى عمومى رتروویروس‌ها یعنی، gag، pol و env و نیز ژن هاى اختصاصى خودش، tat و rev است.

عفونت با HIV با انتشار حاد ویروس در خون آغاز مى‌شود. پس از این مرحله شمارش ویروس‌ها در خون تا صد برابر كاهش مى‌یابد. پس از این مرحله یك دوره نهفتگى بالینى آغاز مى‌شود.

در ابتدا تصور مى شد كه این دوره یك دوره حقیقى نهفتگى ویروسى است كه در آن HIV درون ژنوم میزبان به صورت غیرفعال قرار مى‌گیرد.

بعدها مشخص شد كه یک نوع سلول در بافت‌های لنفاوی بدن مثل گره‌های لنفاوی به نام سلول‌هاى دندریتی با ویروس پوشیده شده‌اند و بنابراین حتى در مرحله‌اى كه ویروس در خون دیده نمى‌شود، میزان آن در بدن بالاست.

HIV با آلوده‌كردن گروهی از سلولهای دستگاه ایمنی به نام لنفوسیت‌های T از نوع CD4 مثبت بیماری ایدز را بوجود می‌آورد. این سلول هاى زیرگروهى از گلبول‌هاى سفید هستند كه به طور طبیعى پاسخ ایمنى به عفونت را تنظیم مى‌كنند.

HIV با استفاده از سلول هاى T براى تكثیر خودش در سراسر بدن گسترش مى‌یابد و در همان زمان باعث كاهش این سلول‌ها مى‌شود كه بدن براى دفاع از خود به آنها نیاز دارد.

هنگامى كه میزان سلول هاى +T CD4 در فرد آلوده به HIV تا حد معینى سقوط كند، آن فرد به طیفى از بیمارى‌ها مستعد می‌شود كه در حالت معمول بدن مى تواند آنها را كنترل كند. این عفونت هاى فرصت طلب هستند كه باعث مرگ فرد مى‌شوند.

دلایل مختلفى وجود دارد كه مبارزه با HIV را مشكل مى‌كند:

 اول اینكه HIV یك ویروس دارای  RNA است كه از آنزیم نسخه بردار معكوس براى تبدیل RNA خودش به DNA استفاده مى‌كند. این روند باعث مى‌شود كه احتمال بیشترى براى موتاسیون (جهش) در HIV نسبت به ویروس هاى دارای DNA  وجود داشته باشد. بنابراین امكان ایجاد مقاومت سریع ویروس به درمان وجود دارد.

دوم اینكه این تصور رایج كه HIV یك ویروس كشنده است صحت ندارد. اگر HIV یك ویروس كشنده بود، خودش هم به زودى از بین می‌رفت، چرا كه فرصت چندانى براى عفونت‌هاى جدید باقى نمى‌ماند. در واقع  HIV سال‌ها در بدن باقى مى‌ماند و از طرق مختلف مانند رابطه جنسى، انتقال خون، انتقال از مادر به نوزاد دیگران را هم آلوده مى‌كند.

همان طور كه ذكر شد حتى هنگامى كه هیچ ذره ویروسى در خون وجود ندارد ویروس در بدن به حالت نهفته باقى مى‌ماند. پس از سال ها ویروس مى‌تواند فعال شود و از ماشین‌هاى سلولى براى تكثیر خودش استفاده كند.

حتى در سال‌هاى اخیر این تصور كه عفونت مستقیم HIV باعث كاهش یافتن سلول هاى  T CD4+ مى‌شود، مورد تردید قرار گرفته است. علت كاهش سلول‌هاى ایمنى به این امر مربوط مى‌شود كه پروتئین سازنده پوشش HIV به آسانى از ذرات ویروس جدا و به خون وارد مى‌شود و آن را پر مى‌كنند. این پروتئین ها مانند چسب، سلول‌هاى   T CD4+  را به هم مى‌چسبانند، از طرف دیگر دستگاه ایمنى بدن به آنها واكنش نشان مى هد و باعث مى‌شود سایر سلول هاى ایمنى بدن به سلول‌هاى + T CD4  خود بدن حمله كنند و آنها را از بین ببرند.

چرخه تکثیر ویروس ایدز

چرخه زندگى HIV

HIV به سلول هاى  + T CD4 -که به آنها سلول‌های T کمک‌کننده (T helper)  هم می‌گویند و زیرگروهى از گلبول هاى سفید هستند كه نقش تنظیم پاسخ ایمنى را در بدن دارند- از طریق مولكول CXCR4 یا هر دو مولكول CXCR4 و CCR5 - بسته به مرحله عفونت - متصل مى‌شوند. در مراحل اولیه عفونت HIV هر دو گیرنده CCR5 و CXCR4 محل اتصال ویروس هستند اما در مراحل انتهایى عفونت كه اغلب HIV دچار جهش مى شود، تنها به CXCR4 متصل مى‌شود.(مرحله a در شکل بالا)

هنگامى كه HIV به سلول هاى + T CD4 متصل مى‌شود، یك ساختار ویروسى به نام GP41 به داخل غشاى سلول نفوذ مى‌كند و RNA ویروس و آنزیم‌هاى مختلف از جمله نسخه‌بردار معكوس، اینتگراز و پروتئاز به داخل سلول تزریق مى‌شوند.(مرحله b)

مرحله بعدى تولید DNA از روى RNA ویروس با كمك آنزیم نسخه‌بردار معكوس است.(مرحله c و d)  در صورت موفقیت این عمل، DNA پروویروسى با استفاده از آنزیم اینتگراز وارد DNA سلول میزبان مى شود.(مرحله e) در این حال سلول میزبان كامل با HIV آلوده شده است اما به صورت فعال پروتئین هاى ویروس را تولید نمى‌كند.

از این بعد دوره نهفته آغاز مى شود كه در آن سلول هاى آلوده مانند "بمب هایى منفجر نشده" براى مدت طولانى باقى مى‌مانند.

هنگامى كه سلول میزبان تولید پروتئین هاى ویروس را از روى DNA پروویروسى آغاز مى‌كنند، آنزیم پروتئاز فراهم شده به وسیله HIV باید آنها را به صورت پروتئین‌هاى نوبنیاد HIV درآورند تا با اتصال آنها به هم ذرات ویروسى HIV به وجود آید. ذرات ویروسى تازه به وجود آمده با جوانه زدن بر روى سطح سلول میزبان از آن خارج مى‌شوند.(مراحل f تا m)

داروهاى ضد رتروویروسی

امروزه بیماران آلوده به HIV را با مجموعه اى از داروها كه در مراحل مختلف چرخه زندگى ویروس اثر مى كنند مورد درمان قرار مى دهند. این داروها كه به آنها داروهاى ضد رتروویروسى مى‌گویند شامل این گروه ها هستند:

  •     مهاركننده‌هاى پروتئاز (PIS): این داروها  فعالیت آنزیم پروتئاز در ویروس را مهار مى‌كنند. پروتئاز آنزیمى است براى ساخته شدن ذرات جدید ویروسى (ویریون‌ها) در مرحله نهایى لازم است.
  •    مهاركننده‌هاى آنزیم نسخه بردار معكوس: آنزیم نسخه بردار معكوس براى تكمیل مرحله آلوده شدن سلول ها به وسیله ویروس لازم است و به وسیله آن است كه HIV مى تواند از روى RNA خود DNA بسازد.

این داروها به سه دسته تقسیم مى شوند:

۱- مهاركننده هاى غیرنوكلئوزیدى نسخه بردار معكوس (NNRTTS)
۲- مهاركننده هاى آنالوگ نوكلئوزیدى نسخه بردار معكوس( NRTIS یا NARTIS)
۳- مهاركننده هاى آنالوگ نوكلئوئیدى نسخه بردار معكوس  (NTRTIS یا NTARTIS)

  •  مهاركننده ورود ویروس: این داروها با تعامل مستقیم با گیرنده هاى ویروس و جلوگیرى اتصال ویروس به غشاء سلول هدف از ورود آن به سلول جلوگیرى مى‌كنند.

مشكلات بسیار در تجویز یك دوره درمانى ضد HIV رخ مى‌دهد. هر داروى موثر داراى عوارض جانبى است كه اغلب جدى و گاه تهدیدكننده حیات هستند.

عوارض جانبى شایع در درمان ایدز شامل تهوع و استفراغ شدید، اسهال، آسیب كبدى و نارسایى كبدى و زردى است. در هر برنامه درمانى به انجام آزمون هاى مكرر خون براى تعیین مداوم كارایى دارو (كه بر مبناى تعداد سلول هاى T و میزان ویروس در خون سنجیده مى‌شود) و بررسى كاركرد كبد نیاز دارد.

ویروس ایدز از كجا آمد؟

منشاء ویروس ایدز مورد سئوال بوده است. چند سال قبل گروهى بین المللى از دانشمندان بالاخره توانستند این مسئله را حل كنند. حل این مسئله مدیون شمپانزه‌اى به نام مریلین بود كه دانشمندان را قادر كرد ثابت كنند كه ویروس در ابتدا از یك زیرگونه خاص از شمپانزه ها در جنگل هاى بارانى آفریقاى مركزى منشا گرفته است. به اعتقاد دانشمندان عفونت انسان با ویروس ایدز در نیمه اول قرن بیستم در نتیجه فعالیت افرادى كه شمپانزه ها را شكار مى كردند و آنها را مى‌خوردند رخ داده است. این عمل همچنان در حال حاضر ادامه دارد. به گفته پژوهشگران آزمون هاى ژنتیكى نشان مى‌دهد كه ویروس اصلى انسانى عامل ایدز (یعنى HIV1) كاملاً به ویروسی شبیه است كه شمپانزه‌ها را آلوده مى كند اما در آنها بیمارى ایجاد نمى‌كند.

دكتر بئاتریس هان از دانشگاه آلباماى آمریكا و همكارانش هنگامى به این كشف نائل آمدند كه نمونه هاى منجمد شده خون و بافت یك شمپانزه آزمایشگاهى به نام "مریلین" را كه در سال ۱۹۸۵ مرده بود بررسى مى‌كردند.  آزمون هاى ژنتیكى در آن زمان در اختیار نبودند. به گفته دكتر هان این شمپانزه ماده هرگز در پژوهش هاى ایدز مورد استفاده قرار نگرفته و از سال ۱۹۶۹ به بعد فرآورده هاى خونى انسانى دریافت نكرده بود.گروه پژوهشگران به سرپرستى خانم دكتر هان در خون و بافت هاى مریلین ویروس "پدربزرگ"  ویروس انسانى را یافتند.

ویروس هاى مشابهى پیش از این در ۴ شمپانزه دیگر دیده شده بودند اما بعدها مشخص شد كه تنها زیرگونه‌اى كه مریلین به آن متعلق بود، یعنى گونه "پان‌تروگلودیتس تروگلودیتس" (Pantriglodytes Troglodytes) داراى ویروسی بود كه می‌تواند انسان‌ها را آلوده كند. در روز هاى ابتدایى پژوهش درباره ایدز، چند شمپانزه به طور عامدانه با ویروس ایدز آلوده شدند تا معلوم شود كه آیا به بیمارى مبتلا مى شوند یا نه.

در كمال تعجب دانشمندان به رغم ۹۸درصد مشابهت ماده ژنتیكى شمپانزه‌ها با انسان، هیچكدام از شمپانزه ها به بیمارى مبتلا نشدند. با مشخص‌شدن زیر گونه اختصاصى شمپانزه كه منشاء ویروس بودند و با توجه به این که شمپانزه‌ها به رغم آلوده بودن به ویروس به بیمارى مبتلا نمى‌شوند، مطالعه بر روى آنها احتمالاً مى‌تواند به تولید درمان‌هاى جدید یرای ایدز كمك كند.

در حال حاضر مشخص نیست كه آیا شمپانزه ها به علت تفاوت هاى ژنتیكى با انسان ها به بیمارى مبتلا نمى‌شوند یا اینكه دستگاه ایمنى آنها بهتر مى‌تواند با ویروس مبارزه كند.

 پاسخ به این سئوال تعیین خواهد كرد آیا مطالعه شمپانزه  مى تواند به درمان‌هاى بهتر یا واكسن براى ایدز منجر شود یا نه.

شواهدى وجود دارد كه ویروس ایدز در طول تاریخ به انسان ها منتقل مى‌شده است اما تنها در قرن بیستم بود كه همه گیرى ایدز به وجود آمد.

به گفته دكتر هان دلیل این تغییر وضعیت ممكن است به افزایش بى بندوبارى جنسى، ناآرامى هاى مدنى و مهاجرت مردم به شهرها مربوط باشد.

پژوهشگران اولین مورد شناخته شده ایدز را در یك مرد سیاه پوست جزء قبیله بانتو كشف كردند كه در سال ۱۹۵۹ فوت كرده بود و در كنگوى بلژیك جمهورى كنگوى فعلى محل زندگى زیرگونه هاى شمپانزه زندگى مى‌كرده است.


  • آخرین ویرایش:-
نظرات()   
   
 
لبخندناراحتچشمک
نیشخندبغلسوال
قلبخجالتزبان
ماچتعجبعصبانی
عینکشیطانگریه
خندهقهقههخداحافظ
سبزقهرهورا
دستگلتفکر
آخرین پست ها

خوشمزه خطرناك..........سه شنبه 29 دی 1388

میوه بخورید..........سه شنبه 29 دی 1388

گوسفند زنده و سالم..........سه شنبه 29 دی 1388

سلامتی: چند نكته كاربردی..........سه شنبه 29 دی 1388

بروكلی و كاهش قند خون..........سه شنبه 29 دی 1388

درمان نابینایی با تولید سلول‌های چشم از پوست..........سه شنبه 29 دی 1388

با سیر و پیاز به جنگ سرطان بروید!..........سه شنبه 29 دی 1388

پوستی بدون چروك با 10 ماده غذایی..........سه شنبه 29 دی 1388

عدم آموزش برای انجام زایمان طبیعی باعث رشد بی رویه سزارین در کشور شده است ..........سه شنبه 29 دی 1388

یک عمل جراحی نادر قلب در بیرجند انجام شد ..........سه شنبه 29 دی 1388

80درصد جمعیت بالای 70 سال دچار آرتروز مفصلی هستند ..........سه شنبه 29 دی 1388

وزیر بهداشت: طرح تحقیقاتی مداخله در دیابت در شش شهر بزرگ کشور اجرا می شود ..........سه شنبه 29 دی 1388

واجدین شرایط تزریق واکسن آنفلوآنزای فصلی هر چه سریعتر برای واکسینه شدن اقدام کنند ..........سه شنبه 29 دی 1388

70درصد دانش آموزان نوجوان دچار اختلالات ستون فقرات هستند ..........سه شنبه 29 دی 1388

ژن تنظیم چاقی و دیابت کشف شد ..........سه شنبه 29 دی 1388

همه پستها